子宮內膜異位造成不孕癥的致病機轉
子宮內膜異位造成不孕癥的機轉有很多，例如單核球巨噬細胞（monocyte）製造過氧化物（radical of superoxide）過量；氧 自 由 基（oxygen free radical） 造 成 沾 黏； Zn 或Cu 的超氧化歧化（superoxide dismutase）減少；經血的血紅素導致腹腔液中出現過多鐵離子，造成精子 acrosome
reaction 受損4及脂質過度氧化；不好的自由基或含氧自由基可能會破壞精子或卵子的細胞膜；過多的鐵堆積，造成精子、卵子細胞膜之不飽和脂肪酸的雙鍵被打開，水的通透性增加而造成細胞的死亡；逆流的血堆積於腹腔液
中，由於鐵離子含量大增，易破壞精卵及胚胎，造成不孕。
GnRHa 為 長 效 劑 型， 具有下調（down regulation）GnRH的作用，可阻止 FSH 及 LH 產生。GnRHa 的作用是經由兩個步驟：先在細胞膜與受體結合， 與G protein 及 GTP作用，接著透過PLC（phospholipase C），分解成IP3 及
DG，並伴隨鈣離子的釋放，其中第一個酵素 PLC在細胞膜作用，第二個酵PKC（protein kinase C）在細胞質內作用，最終目的是產生 FSH 或 LH。
GnRHa 本質
GnRHa 包 含 了 10 個 氨 基 酸 結 構， 但 第9~10 及 6~7 個氨基酸很容易被水解，因此半衰期少於 10 分鐘，它的受體活化位置位於第2~3 個氨基酸。
GnRHa在第 6 個氨基酸的位置進行改變，變成Serine、Leucine， 在 第 10 個 位 置 改 成amide，經過這些修改，它的功能就會增加 100 倍。4 GnRHa 作用方式是透過第二訊息傳遞物 IP3-DG-Ca2+這個路徑；FSH（follicle-stimulating hormone）及LH（luteinizing hormone） 的 訊 息 傳 導 則 是透過 cAMP 的路徑；另外分子量較小的steroid，則是直接進入細胞核，修飾基因
的功能，因此使用 steroid 要特別小心。
